¿Debut diabético los últimos 2 años? Nuevo síntoma 'oculto' de longcovid 

 

Un estudio alerta del riesgo de desarrollo de diabetes o de inicio de terapias antihiperglucemiantes

Recientemente se ha descubierto que la diabetes debe ser considerada como una nueva secuela del longcovid. Así se desprende de un estudio ublicado en the Lancet Diabetes & Endocrinology en el que se concluye que las personas que padecieron coronavirus presentaron un incremento en el riesgo de desarrollo de diabetes o de inicio de terapias antihiperglucemiantes. Además, los autores objetivan un mayor riesgo cuanto mayor es la gravedad de la enfermedad.

Para este estudio comparan los nuevos diagnósticos de diabetes, el inicio en fármacos antihiperglucemiantes o cualquiera de las dos situaciones anteriores entre 181.280 personas sin diabetes previa que padecieron Covid-19 entre el 1 de marzo de 2020 y el 30 de septiembre de 2020 con 4.118.441 personas sin diabetes no diagnosticadas de coronavirus en ese mismo periodo y con 4.286.911 personas sin diabetes en una fase anterior a la pandemia, entre el 1 de marzo de 2019 y el 30 de septiembre de 2019.

Los resultados señalan que las personas que padecidieron Covid-19 presentaron en el año posterior un incremento en el riesgo de desarrollo de diabetes del 40 por ciento (HR 1,40; IC95 por ciento 1,36 a 1,44) y un incremento en riesgo de inicio de terapias antihiperglucemiantes del 85 por ciento (HR 1,85 IC95 por ciento 1,78 a 1,92). Este aumento de riesgo conlleva un exceso de 13,5 nuevos casos de diabetes por 1.000 personas/año y de 12,3 nuevos casos de personas en tratamiento antihiperglucemiante por 1.000 personas/año.

Identificación y control de la diabetes

Los riesgos de los resultados posagudos aumentaron de forma gradual según la gravedad de la fase aguda de Covid-19 —si los pacientes no estaban hospitalizados, si estaban en planta o ingresados en Unidad de Cuidados Intensivos—. En una fase posterior a la aguda, el informe concluye que existe un mayor riesgo de sufrir diabetes incipiente o el inicio del uso de antihiperglucemiantes en personas que han pasado una infección grave por coronavirus. Es por ello que insta a los servicios de Endocrinología y Nutrición a que la atención de los pacientes que han padecidido Covid-19 incluya la identificación y el control de la diabetes.

Pedro José Pinés Corrales, médico especialista de Endocrinología y Nutrición en el Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, hace una valoración de este informe asegurando a Redacción Médica que ante estas conclusiones "los controles hospitalarios y ambulatorios de los pacientes deben incluir la búsqueda proactiva de nuevos casos de diabetes". En especial, el facultativo asegura que una vez puestos sobreaviso se debe "hacer un seguimiento a todos los pacientes que han presentado una infección por Covid-19".

Entre los casos detectados, el facultativo insta a tener en cuenta a "aquellas personas que presentaron formas graves de la enfemedad por covid" en unos seguimientos que suponen una nueva adaptación del servicio que ya se ha visto modificado con la irrupción del coronavirus en marzo de 2020. Durante los primeras olas, según explica el especialista a este periódico, "los profesionales nos centramos en el control de diabetes en los pacientes hospitalizados. Posteriormente, los esfuerzos se centraron en recuperar el seguimiento ambulatorio de los pacientes con diabetes utilizando para ello recursos no habituales, hasta ese momento, como las visitas no presenciales". Ahora, Endocrinología y Nutrición debe readaptarse para hacer frente a un posible aumento de los pacientes afectados por la diabetes como consecuencia del Covid-19.

Durante la primavera de 2020, médicos de la ciudad de Nueva York, el entonces epicentro de la pandemia en Estados Unidos, advirtieron una cantidad considerable de personas hospitalizadas con COVID-19 que tenían el azúcar en sangre muy elevado, algo denominado hiperglucemia y un rasgo distintivo de la diabetes.

El virus que causa la COVID-19, el SARS-CoV-2, es más conocido por causar estragos en los pulmones y causar dificultad respiratoria aguda. Pero cómo y por qué un paciente de COVID-19 desarrollaría de repente una enfermedad crónica como la diabetes es un misterio, así como la cantidad de personas que deben afrontar esta complicación.

El páncreas, otro blanco del virus de la COVID-19

El SARS-CoV-2 afecta a cada persona de forma muy distinta. Muchas personas sufren solo síntomas leves, pero otras desarrollan una enfermedad grave y potencialmente mortal. A medida que se desarrollaba la pandemia, resultó evidente que este virus podía propagarse más allá de los pulmones y dañar otros órganos importantes, como el hígado, el corazón y los riñones. También quedó claro que la diabetes y la obesidad eran factores de riesgo habituales de COVID-19 grave.

En un estudio anterior, el grupo de Chen cultivó varios tipos de tejidos en el laboratorio y probó cuáles eran vulnerables al virus que causa la COVID-19. «Para nuestra sorpresa, descubrimos que las células beta del páncreas eran muy permisivas a la infección del SARS-CoV-2», afirma Chen. También contiene células beta que fabrican insulina, la hormona que acompaña a las moléculas de glucosa desde la sangre a las células del cuerpo, donde se utiliza para obtener energía.

Pero solo porque un virus pueda infectar células cultivadas en una placa de laboratorio no significa que ataque al cuerpo humano del mismo modo. Para garantizar que las observaciones de laboratorio eran un reflejo real de lo que ocurre en humanos vivos, tanto el equipo de Chen como el de Jackson adquirieron muestras de autopsias de pacientes que habían sucumbido a la COVID-19. Ambos grupos detectaron el SARS-CoV-2 en células beta pancreáticas de estos pacientes fallecidos.

Pero ¿cómo se mueve exactamente un virus respiratorio de los pulmones al páncreas? Cuando los pacientes sufren neumonía, la infección en el pulmón puede causar daños en los tejidos que permiten que el virus se filtre de los alvéolos a los vasos sanguíneos, explica Jackson. «Una vez en circulación, el virus puede penetrar en otros tejidos muy vascularizados como el páncreas, el cerebro y los riñones». Otros han especulado que el virus podría introducirse en el torrente sanguíneo filtrándose por los intestinos, lo que podría ocurrir en pacientes sin bacterias intestinales sanas.

Cómo el virus impide la producción de insulina

Ambos equipos de investigación observaron que las células beta infectadas por el SARS-CoV-2 dejaban de fabricar insulina. En el estudio de Jackson, las células beta infectadas morían por apoptosis, una secuencia de autodestrucción programada genéticamente iniciada por las células heridas.

El grupo de Chen descubrió que las células beta infectadas atravesaban un proceso llamado transdiferenciación, que significa que se convertían en otro tipo de célula; una que ya no fabrica insulina. Es posible que algunas células beta infectadas pasen por la transdiferenciación mientras que otras se autodestruyen.

En ambos casos, el resultado final es el mismo: cuando el virus de la COVID-19 ataca las células beta pancreáticas, la producción de insulina disminuye.

Esto puede causar diabetes de tipo 1, que suele deberse a factores de riesgo genéticos que desencadenan una reacción autoinmunitaria que ataca y destruye las células beta. La diabetes de tipo 1 se observa más habitualmente a una edad temprana y requiere que los pacientes se inyecten insulina a diario, ya que su cuerpo ya no fabrica esta hormona. La diabetes de tipo 1 también conlleva un desencadenante ambiental, como una infección, para iniciar la reacción autoinmunitaria.

En cambio, la diabetes de tipo 2, mucho más común, ocurre cuando el cuerpo se vuelve resistente a la insulina que produce. La diabetes de tipo 2 puede gestionarse con cambios en la dieta y ejercicio, aunque a veces se necesita medicación que aumenta la sensibilidad a la insulina.

Es importante seguir estudiando el destino de las células beta infectadas, ya que podría existir una forma de impedir su destrucción en pacientes con COVID-19 grave. El equipo de Chen analizó un gran conjunto de sustancias químicas con la esperanza de encontrar una que impidiera el proceso de transdiferenciación.